ALUMNOS 4º A

GUIA DE ESTUDIO SIDA

EVALUACIONES LECTURAS CIENTIFICAS 7 DE NOVIEMBRE ENTREGARLAS EN :HOJA OFICIO CUADRO, LÀPIZ PASTA NEGRO,CON 2 LINKOGRAFÍAS MINIMO.¡¡¡¡¡¡¡¡ULTIMA EVALUACIÓN!!!!!!!!!!

MUCHO ÉXITO

LES SALUDA

PROF. NILDA ARIAS.L

APUNTES COMPLETOS

APUNTES

GUIA

GUÍA DE TRABAJO Y ESTUDIO 4 º AÑO MEDIO

APUNTES COMPLETOS

“S I D A”

Historia

1981
En Junio el Centro para el Control de Enfermedad de Atlanta, Estados Unidos (CDC), publica el primer reportaje sobre un tipo raro de neumonía: "Pneumocistis Carinii" en cinco jóvenes, todos homosexuales activos recidentes en Los Angeles.
La creencia inicial de limitar esta enfermedad solo a homosexuales llevó a algunos autores a denominarla "Síndrome de Inmunodeficiencia relacionada con los homosexuales" o "Peste Rosa". En agosto del mismo año, 111 casos similares fueron reportados al CDC, lo que llevó a organizar un registro nacional de casos. Luego, nuevos casos de SIDA fueron descritos en drogadictos Haitianos, hemofílicos, pacientes transfundidos, hijos de madres en riesgo, parejas heterosexuales y trabajadores de la salud

1982
En Julio se le da un nombre al nuevo flagelo. Las autoridades sanitarias de EE.UU. comienzan a utilizar el término: AIDS, siglas en inglés de "Acquired immuno-deficiency syndrome"; SIDA en castellano, Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.
1983
En Enero, en Francia, en el hospital parisino de la Pitié, el equipo del profesor W. Rozenbaum extirpa un ganglio cervical a F. Brugière, un paciente de 33 años del que se sospechaba estuviera contaminado por el SIDA. El profesor Luc Montagnier del Instituto Pasteur, examina el ganglio enfermo y determina que existían rastros de la actividad bioquímica de un retrovirus.
En Febrero del mismo año, el profesor Charles Daguet, obtiene la imagen de un nuevo virus sirviéndose de un microscopio electrónico, la fotografía es tomada en la misma muestra extirpada al joven francés.
En Mayo, la revista "Science" publica el descubrimiento del profesor Montagnier, quien informa que ha aislado el virus del SIDA y denomina el virus como LAV. En el artículo se señala que el paciente aún no posee los signos característicos del SIDA. El joven francés F. Bruguière fallecerá en 1988.
1984
Muere Gaetan Dugas, auxiliar de a bordo de Air Canada, quien será considerado durante mucho tiempo como el "paciente cero", el que habría comunicado la enfermedad a sus diferentes parejas homosexuales.
En abril Margaret Heckler, secretaria de salud de Estados Unidos, anuncia el descubrimiento del HTLV-3, por parte del equipo de científicos del profesor Robert Gallo. En particular se aporta la prueba de que se trata del virus causante del SIDA.
Una polémica se desata entre Francia y Estados Unidos a raíz de la "paternidad" del descubrimiento. Meses después el inglés Robin Weiss demuestra que el HTLV 3 y el LAV son el mismo y único virus.

1985
En Enero Montagnier y Gallo publican las secuencias genéticas de los virus del SIDA que han identificado. Francia y EE.UU. comparten los derechos de la patente.
Marzo, primera prueba de anticuerpos de SIDA en EE.UU. que se utiliza para examinar el suministro de sangre de la nación. Además de la búsqueda de anticuerpos circulantes anti VIH en las personas, se abre un nuevo campo para la prevención, los estudios epidemiológicos y clínicos.
1986
Se identifica en París, una variante del virus del SIDA en un paciente originario de Cabo Verde, la variedad es denominada HIV-2. El mundo médico y las autoridades piensan que la epidemia se limita al Africa occidental.
En mayo, la Comisión de Nomenclatura de Virus decide que el agente del SIDA se llamará definitivamente Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH).
La Organización Mundial de la Salud, OMS, decreta el día 1° de diciembre "Día Mundial del SIDA".

1987
El entonces presidente de Estados Unidos, Ronald Reagan y el primer ministro francés Jacques Chirac, emiten un comunicado común que pone fin a la controversia sobre la paternidad del descubrimiento del nuevo virus. A partir de ese momento ambos científicos Gallo y Montagnier son descritos como los "co-descubridores" del VIH".
En Marzo se aprueba el primer fármaco contra el SIDA: AZT. En 1986 los ensayos con AZT, dieron las primeras evidencias acerca de la posibilidad de obtener un tratamiento para esta patología, el que si bien insuficiente para curar, resultaba apto para mejorar la calidad de vida y probablemente para prolongar la vida de las personas afectadas.

1991
A partir de 1991 el AZT se vio acompañado por otras drogas contra VIH (ddI, ddC, 3TC, d4T). Esto abrió el camino a tratamientos combinados, es decir, tratamientos basados en el uso de 2 ó más drogas para aprovechar sus efectos terapéuticos, y aminorar sus efectos tóxicos.

1992
Se publican los resultados del primer tratamiento de fármacos combinados.

1995
Jeff Getty se somete a un innovador trasplante de médula ósea de babuíno. Un año y medio después aún está vivo, aunque los médicos son incapaces de detectar ninguna célula sobreviviente del trasplante.

1996
Las Naciones Unidas crean ONUSIDA. Las características de la enfermedad hacen que escape a las competencias de la OMS.
Se extiende el uso de las llamadas tri-terapias, que empiezan a transformarse en el tratamiento de referencia del SIDA.
En Julio en la 11ª Conferencia Internacional sobre el SIDA en Vancouver, Canadá, se presentan resultados de la terapia triple que sugieren que es posible hacer frente al virus (aparición de los Inhibidores de la Proteasa).
2001
El 1 de junio muere a los 12 años en Ciudad del Cabo, Nkosi Johnson, el niño sudafricano símbolo en la lucha contra el SIDA, después de agonizar durante meses. Nkosi que emocionó al mundo con un discurso leído durante la última Conferencia sobre el SIDA en 2000, había nacido seropositivo en 1989 en Johannesburgo, Africa del Sur.
Un laboratorio en Bélgica, anuncia resultados positivos con una vacuna probada en monos rhesus, que permite mantener con vida hasta ahora, a un grupo contaminado con el VIH y tratado con la fórmula

POSIBLE ORIGEN DEL VIH

El SIV, virus de la inmunodeficiencia en simios

Según un estudio publicado en la revista Nature en febrero de 1.999, puede haberse identificado la fuente original del VIH-1 en una subespecie de chimpancés que habita el oeste de África ecuatorial. Hasta la publicación de este estudio, el origen del VIH-1 estaba confuso: aunque la fuente en primates del VIH-2 ya se había identificado ("cercobebus atys"), y se sabía que algunos chimpancés son portadores del virus de la inmunodeficiencia de los simios (SIV), algunos de éstos aislados de SIV eran tan diferentes del VIH-1 que aunque se sospechaba una relación entre ellos ésta no había podido confirmarse (sólo se habían descrito tres casos de chimpancés infectados con virus similares al VIH-1: de ellos, sólo uno de los virus estaba débilmente correlacionado con el VIH-1).

Los autores del estudio publicado en Nature identificaron un cuarto chimpancé infectado con una variedad del virus de la inmunodeficiencia de los simios (SIVcpz), y utilizaron esta oportunidad para examinar mediante análisis molecular y sofisticadas técnicas genéticas a los aislados de virus hallados en los 4 chimpancés y a los mismos primates. Los aislados de virus fueron comparados con varios aislados de VIH-1 extraídos de humanos.

Los investigadores determinaron también la subespecie a la que pertenecían los chimpancés infectados con el SIVcpz: tres de ellos eran primates de la subespecie "Pan troglodyrtes troglodytes", mientras que el chimpancé infectado con un tipo de virus más lejano al VIH-1 pertenecía a la subespecie "Pan troglodytes schweinfurthii".

Los resultados del estudio demostraron que los tres aislados de la subespecie "Pan troglodytes troglodytes" se parecían mucho a los diferentes subgrupos del VIH-1: el subgrupo M (responsable de la epidemia) y los subgrupos N y O (que se localizan preferentemente en Africa ecuatorial). La investigación también reveló que alguno de los aislados eran resultado de recombinaciones genéticas en los chimpancés antes de infectar a los humanos. Es significativo que el hábitat natural de estos chimpancés coincide con las pautas de la epidemia por VIH-1 en esta parte de Africa.

RETROVIRUS: EL VIH

Los virus del SIDA pertenecen a una familia de virus animales, los retrovirus.
Desde hace casi 100 años se tiene el conocimiento de que algunos tipos de cánceres de especies animales (leucemias, sarcomas) están ocasionados por virus (agentes filtrables) lo que ha servido de estimulo durante muchas décadas en la búsqueda de estos virus por los virólogos, especialmente en la década de los 50-60 con los adelantos en microscopía electrónica y en la de los 70 con la demostración de la existencia de la transcriptasa inversa (Temin, Mitzutani).
Consecuencia de esta búsqueda se aisló en 1.980 el primer retrovirus humano descrito, el HTLV-I. Este virus ocasiona la leucemia de células T del adulto, enfermedad que Takastsuki en Japón había observado que presentaba una distribución geográfica que hacía pensar en la posibilidad de que se debiese a un agente transmisible. De otro lado el descubrimiento de la interleucina 2 (IL-2) o factor de crecimiento de las células T permitió mantenerlas en cultivo durante largos períodos de tiempo. En 1.982 se aisló otro virus relacionado, el HTLV-II, a partir de un enfermo con leucemia de células peludas.
Poco después, en 1.983, el equipo de Montagnier aisló otro retrovirus que denominó LAV a partir de un ganglio linfático de un paciente que presentaba una linfoadenopatía persistente generalizada y en 1.984 el equipo de Gallo descubrió otro retrovirus que denominaron linfotrópico humano de células T y al que correspondía el numeral III (HTLV-III). Posteriormente se comprobó que ambos virus eran en realidad el mismo e internacionalmente se acordó denominarlo virus de la inmunodeficiencia humana 1 o VIH-1 para diferenciarlo de otro retrovirus similar que aislado en 1.986 se denominó VIH-2.
En 1.987 se describió otro retrovirus asociado con un subgrupo de linfomas cutáneos de células T, el HTLV-V (previamente se había descrito el HTLV-IV que resultó ser una contaminación con un retrovirus de la inmunodeficiencia de los simios y que por lo tanto no se acepta como tal HTLV). En la presente década se han aislado otros retrovirus asociados, posiblemente, con enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren, la enfermedad de Graves, la esclerosis múltiple o el lupus eritematoso, pero cuya relación etiológica no se conoce perfectamente.
Los retrovirus están constituidos por un ácido ribonucleico (ARN) que debe copiarse en ácido desoxirribonucleico (ADN) bicatenario para poderse integrar en el núcleo de la célula huésped; por lo tanto su material genético es ARN en la partícula viral y ADN cuando se encuentran en la célula que infectan. El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los retrovirus que se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas secuenciales; la propiedad de replicarse a través de la transcripción inversa les da su nombre, pero esta propiedad la comparten otros virus animales, como los que producen las hepatitis B, y vegetales.
Además de ocasionar enfermedades en humanos y otros animales, aunque no todos los retrovirus ocasionan enfermedad, son virus importantes en biología molecular, biotecnología (producción de ADNc a partir de ARNm) y en experimentación en terapia genética y producción de animales transgénicos.

¿CÓMO ACTÚA EL VIH?

El virus del SIDA ingresa al organismo a través de la sangre, el semen y los fluidos vaginales y una vez incorporado ataca el sistema inmunológico. Este sistema está constituido por un conjunto de componentes que incluyen células, anticuerpos y sustancias circulantes que enfrente a todo elemento que sea reconocido como ajeno o extraño. Esto sucede, especialmente con los agentes infecciosos como bacterias, hongos, virus y parásitos.

Frente a la presencia de agentes infecciosos el sistema inmunológico moviliza para defenderse células llamadas linfocitos. Los linfocitos, al ser invadidos por el virus VIH pierden su capacidad para reconocer y enfrentar a los agentes extraños, los que aprovechan la oportunidad de esta caída de la vigilancia inmunológica para proliferar. Para multiplicarse, el virus pone en funcionamiento un mecanismo específico de los retrovirus por el cual copia su genoma (conjunto de información genética de un ser vivo) de ARN, en el ADN de la célula. La presencia del virus estimula la actividad reproductiva de los linfocitos pero, dado que tienen copiado el genoma del VIH, en vez de reproducirse, multiplican células virales.

A medida que el virus se reproduce, el organismo se hace cada vez más vulnerable ante enfermedades contra las cuales, en tiempos normales puede defenderse. A estas enfermedades se las denomina enfermedades oportunistas. La caída de las defensas no es masiva y uniforme sino que permite con mayor probabilidad la aparición de ciertas enfermedades: infecciones (las más frecuentes son las pulmonares, y también otras producidas por diversos virus, bacterias, hongos y parásitos), y distintos tipos de cáncer (los más comunes son lo que afectan la piel y los ganglios linfáticos).

Uno de los indicadores más evidentes del avance de la infección y del desarrollo del SIDA, es la aparición de estas "enfermedades oportunistas". Por eso se las considera "marcadoras" o "trazadoras". Marcan la presencia y evolución de la infección. A ellas se suman los efectos directos del virus en el organismo, que incluyen, entre otros, trastornos del sistema nervioso y del aparato digestivo. Cuando el portador del VIH desarrolla este conjunto de afecciones se lo considera un enfermo de SIDA.

Como se expuso anteriormente, puede suceder que el VIH, una vez ingresado al organismo permanezca "en reposo" dentro de los linfocitos invadidos. En esta situación, el paciente no tiene síntomas, por eso se lo llama portador asintomático. Sin bien no presenta síntomas el portador asintomático puede contagiar a otras personas sin saberlo.

TRANSMISIÓN DEL SIDA

El virus se transmite de una persona "infectada" a otra persona y es posible en todas las fases de la infección. Aunque no presente ningún signo de la enfermedad, la persona infectada por el VIH puede transmitir el virus.
En la práctica existen tres modos de transmisión del VIH:
1- Transmisión Sexual
2- Transmisión Parenteral o sanguínea y
3- Transmisión Vertical, de la madre al feto o Perinatal
El virus de SIDA es débil y sobrevive mal fuera del cuerpo, por lo que debe penetrar en el interior del organismo. La transmisión requiere una cantidad mínima de virus lo que explicaría por qué algunos líquidos orgánicos que lo contienen no lo transmiten.
1- Transmisión Sexual
El virus se encuentra en las secreciones genitales de los sujetos infectados, asintomáticos o enfermos. En el hombre se encuentra en el semen, pero también en las secreciones prostáticas que se producen antes de la eyaculación (líquido pre eyaculatorio). En la mujer se encuentra en las secreciones del cuello uterino y de la vagina.
En la práctica, la infección puede producirse cuando esas secreciones entran en contacto con las mucosas de la pareja (mucosa genital, anal o bucal). El virus no atraviesa la piel sana.
•Las relaciones sexuales que favorecen las lesiones e irritaciones, aumentan el riesgo de transmisión
•Las relaciones anales son las más infecciosas porque son más traumáticas y la mucosa anal es más frágil que la mucosa vaginal
•El riesgo de transmisión es mayor de hombre a mujer que de mujer a hombre. El riesgo aumenta si la mujer tiene la regla
•Puede producirse de mujer a mujer, y de hombre a hombre
•Una sola relación puede transmitir el virus, pero multiplicar el número de relaciones aumenta el riesgo de contagio
•Las relaciones sexuales entre mujeres, pueden involucrar la exposición oral o por otra vía a la mucosidad vaginal, rectal y a la sangre menstrual por el uso compartido de consoladores para la penetración vaginal y anal, estas prácticas causan irritación, sangramiento y lesiones a los tejidos
2- Transmisión Parenteral
•Por transfusiones sanguíneas y/o hemoderivados (de sangre no analizada)
•A través de semen para inseminación artificial, tejidos u órganos contaminados
•Por intercambio de máquinas de afeitar
•Por hacerse tatuajes en un lugar que no cumpla con normas de higiene básicas
•Mediante el uso de jeringas y agujas infectadas, en el caso de los drogadictos que utilizan drogas intravenosas
•En el intercambio de elementos cortopunzantes que contengan sangre contaminada
Hoy, la posibilidad de infectarse por una transfusión de sangre es excepcional, los controles a los que se someten las donaciones son muy rigurosos.
Es imposible infectarse al donar sangre, el material utilizado es desechable.
Existen casos aislados de transmisión por sangre y fluídos corporales por exposición accidental del personal de salud.
3- Transmisión Vertical
La transmisión madre hijo es el principal mecanismo de adquisición del VIH para los niños. Una madre con el VIH que se embarace tiene una chance sobre tres de dar a luz a un niño infectado, el que tendrá altas probabilidades de desarrollar la enfermedad en los primeros años de vida.
•La transmisión puede ocurrir en el útero o durante el parto
•A través de la leche materna durante la lactancia, es decir, por vía perinatal, como también se ha reportado la transmisión del niño a la madre durante la lactancia por lesiones en el pezón
En algunos casos, es posible disminuir la transmisión madre hijo mediante el tratamiento con antirretrovirales de la mujer embarazada y del recién nacido.

Cómo NO se transmite el VIH
Cuando se toman precauciones de higiene el VIH no puede transmitirse por: agujas de acupuntura, instrumentos de cuidado dental, utensilios de tatuaje, perforaciones de orejas, instrumental de las barberías y peluquerías o instrumental médico. Todos deben ser estériles y en lo posible de un sólo uso.
•El VIH no se transmite mediante el aire, la tos o el estornudo
•El VIH no se transmite por compartir cubiertos, vasos o platos, por el uso de baños públicos, asientos de inodoros, piscinas, estrechar la mano, abrazar, besar y tocar a tus seres queridos, sudor, lágrimas, contacto casual, duchas, vestuarios o comedores, compartir herramientas, teléfonos, asientos, máquinas, etc.
•El VIH no se transmite por animales (perros, gatos, mosquitos...)
•El VIH no se transmite si eres sano y donas sangre
•El VIH no se transmite en la preparación o manipulación de alimentos y bebidas
Grados de riesgo de transmisión del VIH en las prácticas sexuales
Hay distintos grados de riesgo en la transmisión del VIH dependiendo de las prácticas sexuales que realicemos. El coito anal sin protección es la práctica sexual de más riesgo, éstas producen lesiones en las mucosas, es por esto que los homosexuales se han visto más afectados, pero las mujeres también lo practican y corren el mismo riesgo.
Alto riesgo: Penetración vaginal y anal
Riesgo posible: Relaciones orales, pueden transmitir el VIH si hay lesiones en cualquiera de las dos zonas.
Sin riesgo: Caricias, masturbación entre la pareja, besos profundos, masajes, etc., no transmiten el SIDA siempre que no existan lesiones que puedan poner en contacto sangre contaminada con lesiones del eventual receptor.
PREVENCIÓN DEL VIH/ SIDA

Prevención en la Transmisión Sexual

• Elmantenerse informado es primirdial.
• La utilización correcta del preservativo masculino o femenino.
• Evitar el contacto sexual sin estasmedidas.
• Tratar cualquier ETS, ya que una infección genital puede aumentar el riesgo de contagio de VIH.
• Mantener una pareja estable.
  

Prevención en la Transmisión Parenteral o Sanguínea

• Exige la etiqueta: "sangre segura" en toda transfusión.
• Evita y denuncia el mercado ilegal de sangre

La forma más importante de transmisión del VIH/SIDA por la sangre, es por el uso compartido de objetos que se utilizan para preparar e inyectarse drogas.

• Utiliza agujas y jeringas desechables o desinfecta las usadas.
• No recibas ninguna sesión de acupuntura ni te realices tatuajes si las condiciones de esterilidad del material empleado no ofrece garantías
• No uses objetos de aseo personal de personas desconocidas
• No dones sangre si en los tres meses anteriores has estado expuesto a una situación de riesgo

Prevención en la Transmisión Vertical, de la madre al feto o Perinatal
Para las mujeres que viven con el VIH la probabilidad de tener un hijo seropositivo es del 20 al 35%. Sin embargo, es necesario esperar 6 meses y a veces hasta 15 después del nacimiento para saber si el niño tiene el VIH. Alrededor de un tercio de los niños infectados durante el embarazo presentan una evolución rápida hacia la enfermedad, los otros dos tercios presentan un desarrollo mucho más lento y comparable al desarrollo de la infección en adultos.
•Se recomienda un examen de detección del VIH antes de cualquier embarazo cuando existan antecedentes de prácticas de riesgo de cualquiera de los dos integrantes de la pareja. Esta recomendación es siempre válida en cualquier caso de embarazo.
•En la mujer con el VIH o compañera de un hombre con el VIH, la contracepción y el uso del preservativo son recomendables de manera general.
•Si el hombre tiene el VIH, no se aconseja la procreación, para evitar el riesgo de infección al futuro bebé, o reinfección de la mujer.
•Las mujeres con el VIH deben evitar el embarazo.
•En el caso de que una mujer con el VIH haya podido llegar al término de su embarazo, la recomendación sobre la lactancia deberá ser de acuerdo a su situación específica ya que puede transmitir el virus a través de la leche

Recomendaciones que deben ser dadas por médicos a las personas que viven con el VIH de la forma más clara posible:
•Informar a su pareja sexual de su estado de seropositividad y en caso de mantener relaciones sexuales que evite la penetración y si las hay utilizar preservativo masculino o femenino
•NO donar sangre, semen ni órganos para transplante
•NO compartir objetos potencialmente contaminados con sangre (agujas, jeringas, cepillo de dientes, navajas) y en general, objetos punzo cortantes de uso personal y utensilios de preparación para inyectarse drogas
•Informar que se vive con el vih al personal que atiende cuando se realicen procedimientos dentales, extracción de sangre, estudios invasivos o cirugías, para que utilicen elementos desechables, esterilicen el material y tomen las medidas de protección adecuadas
•NO estar en contacto con pacientes enfermos con padecimientos contagiosos, como varicela y tuberculosis
•Evitar el contacto o la convivencia con animales como gatos, aves de corral, tortugas, reptiles, etc.
•Evitar la automedicación
•Solicitar atención médica periódica, aun en ausencia de sintomas, para valorar el momento y tipo de tratamientos preventivos recomendables (vacunas para Neumococo, profilaxis para tuberculosis, Candidiasis, etc.)
•Evitar el uso de drogas, alcohol y tabaco
•Si te cortas y manchas con sangre algo, lavar con agua y jabón
•Cubrir tus heridas y rasguños con un apósito hasta que curen
•Lavar tu ropa manchada de sangre o secreciones sexuales a alta temperatura o en seco

Además a las mujeres que viven con el VIH se les recomienda:
•Papanicolao y Colposcopía inicial y posteriormente dependiendo de la cuenta de CD4. Papanicolao y/o Colposcopía cada 6 meses
•Valorar la conveniencia de evitar el embarazo, proporcionándole toda la información sobre los riesgos de transmisión perinatal
•Si ya se encuentra embarazada, ofrecer el tratamientos antirretrovirales recomendado para la prevención de la transmisión perinatal
•No amamantar a su hijo y hacer todo lo posible para asegurar una alimentación adecuada, completa y segura con sustitutos de leche materna.
INFECCIONES OPORTUNISTAS

La infecciones oportunistas siguen siendo la principal causa de muerte entre las personas que tienen SIDA. El prevenir y poder diagnosticar estas enfermedades a tiempo, son factores determinantes en la prolongación y el desarrollo de una mejor calidad de vida.
La barrera fundamental en la prevención y tratamiento de estas enfermedades son la falta de medicinas y el establecimiento de programas efectivos en los servicios de salud.
Otros problemas son: la falta de información y conocimiento sobre las enfermedades oportunistas, el difícil acceso a medicamentos, la falta de comunicación entre la persona, el médico y el farmacéutico y la educación sobre tratamiento.
Las infecciones oportunistas son una serie de enfermedades causadas por diferentes microorganismos o gérmenes que conviven en el cuerpo humano sin causar necesariamente una enfermedad, entran al cuerpo por contacto casual, por el aire que respiramos, lo que ingerimos, a través del contacto sexual o porque nacimos con ellos. Cuando el sistema inmunológico se debilita, estos se aprovechan para causar una enfermedad.
Existen alrededor de 25 enfermedades oportunistas y síntomas que apoyan un diagnóstico de SIDA. (Herpes Simplex, Hepatitis, Sinusitis, Neuropatía periferal, complicaciones en el sistema respiratorio, inflamación pélvica y problemas ginecológicos).
Entre los marcadores biológicos de progresión del VIH/SIDA, el recuento de CD4 mide el estado inmunitario y las cifras se relaciona con el riesgo de infección de la persona.

Las infecciones oportunistas pueden tener su origen en:
•Reactivación de una infección latente adquirida antes
Es la causa más frecuente (M. Tuberculosis, T. Gondii, P. Carinii y virus del grupo Herpes)
•Infección exógena
Se adquieren por vía digestiva (Isospora Belli y Criptosporidium), y por vía respiratoria (Criptococosis)
•Sobre crecimiento de microorganismos saprófitos de la piel y las mucosas
(Candidiasis oral, Esofágica y vaginal son las exponentes más características de este mecanismo)
Ciertas infecciones se asocian con frecuencia a los hábitos de algunas personas con VIH:
las endocarditis con los que consumen drogas parenterales,
la tuberculosis con los internados en prisiones
y la infección por Citomegalovirus en los homosexuales.
Muchas veces dependen del área geográfica donde vive la persona o donde haya vivido o viajado.
La respuesta al tratamiento de estas infecciones suele ser buena, sin embargo, si la inmunodepresión es profunda, la tasa de recidivas es alta, lo que obliga a efectuar un tratamiento de por vida. Cerca del 90% de las muertes por el SIDA, se pueden atribuir a ellas.
•La presencia de determinadas infecciones oportunistas, hace que a las personas se le diagnostique como enfermas de SIDA
•Existen tratamientos preventivos capaces de retardar su aparición, tu médico debe recetártelos cuando sea necesario
•El éxito en la prevención, es a través de la información, aprende y estudia cada infección, antes que puedan presentarse
•No esperes que se presenten para reaccionar, puede ser demasiado tarde
La única enfermedad oportunista contagiosa es la tuberculosis.
Las enfermedades oportunistas son causadas por diversos grupos de agentes infecciosos : bacterias, hongos, parásitos o protozoos, virus y cánceres.
SÍNTOMAS

SÍNTOMAS PRINCIPALES

Agotamiento prolongado e inexplicable.

• Glándulas hinchadas (nódulos linfáticos).
• Fiebre que dure más de 10 días.
• Resfriados.
• Exceso de sudor, especialmente de noche.
• Lesiones de boca incluyendo llagas y encías hinchadas y dolorosas.
• Dolor de garganta.
• Tos.
• Acortamiento de la respiración.
• Cambio en los hábitos, incluyendo el estreñimiento.
• Diarrea frecuente.
• Síntomas de una infección específica (tales como cándida, neumocistis, etc...).
• Tumores (sarcoma de Kaposi).
• Erupciones en la piel u otras lesiones.
• Pérdida de peso no intencionada.
• Malestar general o inquietud.
• Dolor de cabeza.

• SÍNTOMAS ADICIONALES

• Deterioro del habla.
• Atrofia muscular.
• Pérdida de memoria.
• Disminución de la función intelectual.
• Hinchazón general.
• Hinchazón de las articulaciones.
• Dolor de las articulaciones.
• Intolerancia al frío.
• Cansancio o dolor de huesos.
• Comportamiento extraño o inusitado.
• Movimientos lentos, flojos o letárgicos.
• Inquietud, tensión, y estrés.
• Bultos en la ingle.
• Picor generalizado (prurito).
• Úlceras genitales.
• Visión borrosa.
• Visión doble (diplopía).

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EVALUACIÓN LECTURAS CIENTÍFICAS 4 MEDIO

1- ANTIBIÓTICOS

Bacterias Patógenas

Las bacterias patógenas son aquellas que producen enfermedades, es decir, que provocan daño en el hospedero. Generalmente, las bacterias patógenas son específicas, ya que un tipo de bacteria origina un tipo de enfermedad. Por ejemplo, Neisseria gonorrhoeae produce la gonorrea y Neisseria meningitidis, la meningitis.

En algunas ocasiones, una bacteria que no es patógena puede llegar a serlo, si se localiza en una ubicación diferente a la que habitualmente se encuentra, produciendo así la enfermedad.

Es el caso de ciertos representantes del género Bacteroides que forman parte de la flora bacteriana intestinal y que en caso de lesiones en el intestino grueso pueden producir peritonitis. Estos microbios se conocen como patógenos oportunistas.

La capacidad de las bacterias de producir enfermedad se relaciona con el daño que producen en el hospedero debido a su aumento en número. Esta capacidad también está determinada por la producción de sustancias químicas que afectan al hospedero. Las consecuencias que puede ocasionar una infección bacteriana dependen de diversos factores, los que se describen en la tabla que aparece a continuación.

Invasividad	Capacidad del patógeno para multiplicarse en el hospedero
Susceptibilidad del hospedero	Depende de variables como la edad, la condición nutricional y la disposición genética del hospedero, que lo hacen más o menos resistente a la acción de la bacteria
Condiciones del medio	Si las condiciones de saneamiento ambiental son precarias, el medio se convierte en un ambiente propicio para la multiplicación bacteriana, lo que aumenta las probabilidades de infección.
Producción de sustancias químicas: Toxinas: Endotoxinas Exotoxinas	Sustancias que afectan específicamente al hospedero, conocidas como toxinas bacterianas, que pueden ser de dos tipos: endotoxinas y exotoxinas. Corresponden a Lipopolisacáridos asociados a la membrana externa de las bacterias gram negativas. Su toxicidad reside en la región lipídica, ya que cuando la bacteria se “destruye”, los lípidos de su membrana externa se unen a las células del sistema inmune provocando fiebre y otros síntomas propios de la infección. Son liberadas por las bacterias al medio provocando trastornos en los tejidos donde ocurre la infección, como por ejemplo, trastornos neurológicos como ocurre en las bacterias que producen Botulismo o tétanos; o intestinales como la diarrea.

Tratamiento de enfermedades bacterianas

Además de los mecanismos que forman parte del sistema inmune, la medicina, la química, la biotecnología y otras disciplinas científicas han contribuido con el desarrollo de herramientas terapéuticas para combatir las bacterias patógenas. Una de las más importantes se encuentra representada por los ANTIBIÓTICOS.

Los Antibióticos son sustancias químicas que inhiben el crecimiento bacteriano o que destruyen estos microbios. En ambos casos detienen el avance de la infección y erradican la enfermedad.

Un antibiótico es una sustancia que impide la multiplicación o destruye a las bacterias interfiriendo con alguno de sus componentes estructurales o enzimáticos, según las características específicas de la bacteria. Por esto es necesario la selección, la dosis, y la duración apropiada del antibiótico para cada tipo de bacteria

El primer antibiótico fue descubierto por Alexander Fleming, en 1928. Fleming observó que en una cápsula de Petri que contenía un cultivo de bacterias, existía un moho (Penicillium notatum) en torno al cual no crecían las bacterias. Esta observación hizo pensar a Fleming, que el moho liberaba una sustancia que afectaba a las bacterias.

Esta sustancia era la Penicilina, el primer antibiótico descubierto. La penicilina se usó por primera vez en 1941, pero pasaron varios años para que se lograra establecer un protocolo de purificación de esta sustancia para poder extender su uso en el tratamiento de las enfermedades infecciosas.

En un comienzo, los antibióticos solo tenían un origen natural. Luego, fueron modificados químicamente y en la actualidad se sintetizan en laboratorios, lo que ha permitido aumentar su capacidad antimicrobiana e incluso extender sus efectos a otras especies de agentes patógenos.

Mecanismos de Acción de los Antibióticos

Existen muchos tipos de antibióticos y sus efectos son muy diversos. En general, los Antibióticos interfieren en la producción de los componentes que son necesarios para el funcionamiento bacteriano. Por ejemplo, la Penicilina inhibe la síntesis de los componentes de la pared celular bacteriana. En cambio, la Tetraciclina, la Eritromicina y la Estreptomicina inhiben la síntesis de proteínas al afectar la función de los ribosomas.

Por su parte, las Sulfamidas inhiben la síntesis de los ácidos nucleicos o de su estructura y la Polimyxina altera la membrana celular.

¿A qué se debe que el Antibiótico no afecte el funcionamiento de las células del hospedero? Los Antibióticos son altamente específicos. Si un Antibiótico altera la síntesis de la pared celular de las bacterias, las células del hospedero (eucariontes) no se ven alteradas, ya que no poseen pared celular. Lo mismo ocurre cuando un Antibiótico bloquea la síntesis de proteínas, ya que los ribosomas Procariontes y Eucariontes presentan diferencias.

¿Qué Antibiótico es más eficaz para “combatir” una bacteria en particular? Para evaluar la capacidad de un Antibiótico para afectar a una bacteria se utiliza la técnica del Antibiograma.

Esta técnica consiste en colocar discos de papel impregnados con el antibiótico que se desea evaluar, en cultivos bacterianos. Los antibióticos difunden al medio en que crecen las bacterias y cuando el antibiótico es efectivo, se forma un halo de inhibición que se aprecia como una zona transparente en torno al disco de papel.

De acuerdo al tamaño del halo de inhibición del crecimiento bacteriano, que se genera en torno al disco, se tiene una idea del poder del antibiótico contra una bacteria determinada.

ACTIVIDADES

1- ¿Que importancia tienen las medidas de higiene personal y comunitaria en la incidencia de las enfermedades infecciosas? (Pistas: medidas Prevención como esterilización y control de plagas, averigua)

2- ¿Por qué los Antibióticos no se pueden utilizar en infecciones virales?

3- Analicen el siguiente antibiograma y respondan las preguntas que se plantean a continuación:

a. ¿Cuál es el antibiótico más eficaz? ¿Cuál menos?

b. ¿Qué relación existe entre el diámetro del halo de inhibición y la eficacia del antibiótico?

c. ¿Esperarían los mismos resultados para otra especie bacteriana? ¿Por qué?

4- Averigua el mecanismo de acción de otros Antibióticos, haz un listado.

2- RECHAZO INMUNE Y TRANSFUSIONES DE SANGRE

Los eritrocitos poseen antígenos específicos que determinan cada uno de los grupos sanguíneos. Los cuatro grupos sanguíneos resultan de la combinación de tres antígenos (A, B y 0) y de la presencia de anticuerpos en el plasma.

El grupo A posee antígeno A y anticuerpo anti B; el grupo B presenta el antígeno B y el anticuerpo anti A; el grupo AB posee ambos antígenos (A y B), pero carece de anticuerpos; el grupo 0, carece de antígenos, pero posee los dos anticuerpos: anti A y anti B. A partir de esta información, se pueden llevar a cabo transfusiones compatibles, evitando las combinaciones que reúnan al antígeno del donante con el respectivo anticuerpo del receptor. Por ejemplo, una persona del grupo A no puede donar sangre a otra del grupo B.

¿Qué otros antígenos presentan las células sanguíneas?

Luego del descubrimiento del sistema AB0, se han identificado otros antígenos presentes en las células sanguíneas. Estos también se deben tener en cuenta al momento de llevar a cabo una transfusión sanguínea, reduciendo la posibilidad de rechazo por incompatibilidad. Entre los antígenos más importantes se encuentra el factor Rh. Su nombre se debe a que fue identificado en la superficie de los eritrocitos de un tipo de mono, el macaco Rhesus.

Dependiendo de la presencia o ausencia de este antígeno, las personas se clasifican como Rh positivos (Rh+) o Rh negativos (Rh-), respectivamente.

En condiciones normales, las personas no poseen anticuerpos contra este antígeno en el plasma. Por lo tanto, la herencia del factor Rh sigue un patrón mendeliano, en que la condición Rh+ domina sobre la Rh-.

Incompatibilidad Sanguínea durante el Embarazo

Cuando una madre Rh negativo engendra un hijo Rh positivo, existe la posibilidad de que durante el embarazo, principalmente durante los últimos meses, parte de los glóbulos rojos del feto pasen a la circulación materna. Como consecuencia de este hecho, el factor Rh presente en los eritrocitos fetales, y ausente en los de la madre, es reconocido como un elemento ajeno al organismo, lo que determina la producción de anticuerpos anti factor Rh. Lo mismo puede ocurrir al momento del parto, cuando la sangre materna y la fetal se mezclan, posibilitando que la madre se inmunice a causa del factor Rh presente en los eritrocitos fetales.

Los anticuerpos anti Rh producidos por la madre pueden atravesar la placenta y destruir los glóbulos rojos del feto. El desenlace de esta situación puede ser fatal, incluso poco antes del nacimiento o tiempo después de ocurrido este.

Este problema se conoce como ERITROBLASTOCIS FETAL O ANEMIA HEMOLÍTICA.

El riesgo de esta condición de incompatibilidad materno-fetal aumenta en los próximos embarazos, si es que ellos también son Rh positivos. Esto se debe a que la madre ha producido anticuerpos contra el factor Rh, los que pueden cruzar la placenta y destruir los glóbulos rojos del siguiente hijo, e incluso desencadenar una respuesta inmune más intensa.

En casos extremos, las alternativas terapéuticas consideran la realización de transfusiones de sangre intrauterinas. Actualmente, la estrategia que se emplea es preventiva, y consiste en tratar a la madre Rh negativa que ha dado a luz un hijo Rh positivo, con un suero (antisuero) que contiene anticuerpos contra los antígenos de los glóbulos rojos fetales. De esta manera, se destruyen las células sanguíneas fetales que poseen el antígeno y con ello se evita la estimulación del sistema inmune de la madre. El plazo máximo para inyectar el antisuero es de 72 horas, ya que después de este período la madre ya ha sido sensibilizada.

ACTIVIDADES

1- Analicen la tabla de la página anterior y luego respondan:

a) ¿Cuantas combinaciones genéticas determinan cada grupo sanguíneo?

b) ¿Qué grupo sanguíneo corresponde al dador universal? ¿Cuál es el receptor universal?

c) ¿Por que no son importantes los anticuerpos del donante?

2- Analicen el esquema que representa la Eritroblastocis fetal, y luego, respondan las preguntas que se plantean a continuación.

a. ¿Por qué la producción de anticuerpos de la madre se restringe principalmente a los últimos meses del embarazo o al momento del parto?

b. ¿Por qué el segundo hijo Rh positivo tiene mayor probabilidad, que el primero, de ser “atacado” por los anticuerpos producidos por la madre?

1. ¿Ultima etapa del primer embarazo

2. Ultima etapa del segundo embarazo
   

3- TRASPLANTE DE ÓRGANOS:

ASPECTOS CIENTÍFICOS, BIOÉTICOS Y SOCIALES

1. Explorar el problema

El trasplante de órganos es una necesidad permanente en las clínicas y hospitales de todo del mundo. Según datos de la Corporación de Fomento del Trasplante, solo durante el mes de julio de 2005, en Chile fueron registrados 1.157 pacientes en espera de un trasplante. De ellos, 948 requerían un riñón, 180 un hígado, 20 un corazón y 9 un par de pulmones. Además, más de 1.000 pacientes aguardaban por el implante de un tejido como córneas, válvulas cardíacas, médula ósea o piel. Sin embargo, entre 1993 y 2004 el promedio de donantes de órganos alcanzó en nuestro país solo a las 107 personas por año.

Entre 2000 y 2004 esta cifra aumentó a un promedio de apenas 132 donantes. Además del aspecto social relacionado con el problema de la donación de órganos, el trasplante de órganos y el implante de tejidos está supeditado a aspectos científicos y bioéticos de gran importancia. ¿Cómo manejar adecuadamente el rechazo de órganos en quienes han recibido un trasplante? ¿Es posible clonar órganos en condiciones de laboratorio? ¿Debe ser la donación de órganos un acto voluntario u obligatorio?

a. Aspectos científicos

El éxito del trasplante de un órgano o del implante de un tejido depende, en primer lugar, de los genes que comparten el donante y el receptor. Mientras mayor consanguineidad, menor es la probabilidad de rechazo del trasplante.

En este sentido, juegan un rol fundamental los genes que codifican para las proteínas involucradas en el reconocimiento de antígenos y cuerpos extraños al organismo, o Complejo de histocompatibilidad mayor (CHM, o HLA en el ser humano).

Se sabe que este complejo esta controlado por unos 20 genes. La gran cantidad de combinaciones de nucleótidos que presentan estos genes demuestra porque es tan común la ocurrencia de los rechazos de transplantes de órganos.

Existen dos grupos de proteínas del grupo CHM: Las de la clase I y las de la clase II y ambas actúan como antígenos. Los antígenos de la clase I se encuentran presentes en todas las células de nuestro organismo (excepto en eritrocitos) y son necesarios para que

los Linfocitos T reconozcan a las células que los portan como parte del organismo.

Los de la clase II están presentes solo en las células del sistema inmune y sirven para que estas se reconozcan entre si. Todos los seres humanos poseemos diferentes antígenos de histocompatibilidad, lo que reduce enormemente el éxito de un transplante.

¿Por qué se produce un rechazo de un órgano transplantado?

Los antígenos de histocompatibilidad mayor presentes en las células del dador son reconocidos como ajenos por los linfocitos del receptor, lo que estimula una respuesta inmune que produce el rechazo. Por esta razón, para realizar un transplante se recurre a parientes cercanos del paciente, para así reducir las diferencias entre los antígenos de histocompatibilidad.

¿De que manera se trata el rechazo de órganos transplantados?

El tratamiento incluye el uso de drogas inmunodepresoras o inmunosupresoras como corticoides y clicosporinas, son drogas que disminuyen la intensidad de la respuesta inmune del organismo, al detectar un elemento extraño como el órgano transplantado. y de productos tecnológicos que impiden el reconocimiento inmediato del órgano o tejido trasplantados por el sistema inmune del receptor.

Uno de los modelos que mayor atención ha recibido en el último tiempo para elaborar nuevas estrategias que impidan el rechazo de órganos es el feto humano.

FOTOBANCO

El feto es un injerto de tejido extraño (o aloinjerto) a la madre que, a pesar de poseer genes CHM de origen paterno, es tolerado por el sistema inmune de esta última. Entre las causas que explican la tolerancia inmunológica del feto por parte de la madre se encuentran la estructura y función de la placenta. La zona de contacto placentaria entre los tejidos materno y fetal (trofoblasto), no expresa las proteínas tipo I y tipo III del CHM, lo que impide su reconocimiento por los linfocitos T maternos y, consecuentemente, el rechazo del tejido fetal.

Además, las células del trofoblasto participan activamente en la inhibición indirecta de la actividad de las células T maternas, gracias a la secreción de una enzima, la indolamindioxigenasa, que cataboliza triptófano, un aminoácido esencial para la nutrición de los linfocitos T.

Algunos científicos proponen utilizar este tipo de “estrategias” naturales para impedir el rechazo de órganos trasplantados por medios artificiales.

Por último, ya es posible desarrollar a partir de células indiferenciadas, como las células del cordón umbilical o de otros tejidos embrionarios, órganos que pueden ser luego trasplantados a los pacientes que los necesiten. Si bien esto no soluciona del todo el problema de la compatibilidad genética, permitiría un avance sustancial en el problema del permanente déficit de donantes de órganos. En Inglaterra, por ejemplo, ya se aprobó una ley que autoriza la realización de experimentos utilizando células madres o indiferenciadas para obtener, en condiciones de laboratorio, órganos para trasplantes.

b. Aspectos bioéticos

Según un informe del Grupo de Estudios sobre Muerte Encefálica, de las Sociedades Chilenas de Nefrología y de Trasplante, publicado en Revista Médica de Chile (2004, 132:109-118), “En el trasplante de órganos convergen prácticamente la totalidad de los problemas éticos de la medicina, por lo que se ha llegado a considerar un micromodelo bioético, donde se adelanta el debate y la resolución de los problemas, aplicándose luego en otros campos de la medicina”.

Los temas que han sido objeto de debate en la historia del trasplante de órganos desde los inicios de esta práctica en la década de 1950, se refieren al uso de seres vivos con fines experimentales, a la donación de cadáveres y la definición de muerte encefálica, a la distribución equitativa de órganos, al problema del comercio de órganos y de la organización necesaria para regular la donación y los trasplantes de manera óptima. Entre los aspectos bioéticos que fundamentan actualmente la medicina del trasplante y donación de órganos se encuentra el principio de autonomía, en el sentido de no considerar al ser humano como un mero “depósito” de órganos, por más loables que sean los fines, y de enfatizar la libertad de las personas involucradas en este acto, tanto donante como receptor, sobre la base del consentimiento informado. También, debe tomarse en cuenta la seguridad de los procedimientos como contraparte del principio de solidaridad que sustenta el acto de la donación de un órgano.

c. Aspectos sociales

No obstante los avances logrados en los aspectos científico y bioético, el trasplante de órganos sigue siendo una necesidad que deben cubrir los centros de salud de todo el mundo aplicando una política de donación de órganos informada y responsable. En Chile, esta labor la realiza el Ministerio de Salud en conjunto con la Corporación de Fomento del Trasplante y el apoyo de la Sociedad Chilena de Trasplante. De acuerdo con el resumen estadístico 2004 preparado por la Sociedad Chilena de Trasplante para la mencionada corporación (disponible en el sitio www.trasplante.cl), el número de donantes efectivos entre 1998 y 2004 no superó la tasa de 8.6 donantes por millón de habitantes, siendo lo esperado de acuerdo a los requerimientos del país 30 donantes por millón.

El gráfico resume el total de donantes de órganos en Chile entre 1993 y 2004.Unida

Respecto de la distribución por sexo de los donantes, hay una leve diferencia a favor de los hombres (52.2%), respecto de las mujeres (47.8%). En relación a la edad promedio de los donantes (período 1993-2004), esta bordea los 33 años. Aunque en el último tiempo esta cifra aumentó a los 38 años de edad, aún está por debajo de los promedios de países que muestran un desarrollo importante en el área de obtención de órganos, donde los donantes alcanzan entre los 45 y 50 años de edad.

La tabla resume el total de trasplantes realizados en Chile entre 1993 y 2004, según el órgano trasplantado, obtenido de donantes muertos. De acuerdo con la Sociedad Chilena de Trasplante, el problema del bajo crecimiento en el número de donantes no depende de la negativa de los familiares que, aunque es alta (33%), es la más baja de América Latina.

Tampoco estaría asociado directamente con la difusión, dada la creciente cobertura de los medios de comunicación al tema de la donación de órganos, de los resultados obtenidos en trasplantes de alta complejidad y de los contenidos de la Ley de Trasplante, promulgada en 1996. Según los especialistas de la mencionada agrupación “la problemática (del trasplante de órganos) reside en la necesidad de profesionalizar la actividad, creando una estructura encargada del procuramiento de órganos que dependa del Ministerio de Salud con un profesional a cargo, con experiencia en este tipo de actividad”.

Fuente: Resumen Estadístico 2004. Corporación de Fomento del Trasplante (www.trasplante.cl)

ACTIVIDADES

Considerando la información entregada y buscando información adicional en Internet, desarrolla las siguientes actividades.

a. ¿Por qué el grado de parentesco entre donante y receptor es tan importante para aumentar la probabilidad de éxito de un trasplante?

b. Según el Reglamento de la Ley Nº 19.541 que establece normas sobre trasplante y donación de órganos, la prioridad de un receptor para recibir un trasplante “considerará la compatibilidad-grupo sanguíneo y HLA según órgano,anticuerpos linfocitotóxicos y tiempo de espera en programa para trasplante, de acuerdo a los requerimientos del órgano a trasplantar”.

Sobre la base de esta información, responde:

• ¿Por qué es necesario aplicar un sistema de puntajes para decidir cuál de los pacientes en espera debe recibir antes que otro un trasplante renal?
• ¿Deben los factores mencionados tener el mismo peso o ponderación al momento de tomar la decisión sobre el trasplante? ¿Por qué?
• ¿Qué otros factores deberían considerarse para calcular este puntaje?

c. El Artículo 6 de la Ley de Trasplante establece, en relación al donante, que su consentimiento para donar órganos “podrá ser revocado en cualquier momento antes de la extracción, sin sujeción a formalidad alguna”. ¿Qué principio bioético se encuentra implícito en este enunciado de la ley?

d. “La donación de órganos: ¿Un acto de solidaridad humana?”. Considera entre los problemas a discutir si en la actualidad queda establecida la calidad de donante en la cédula de identidad. Enumera los factores que impiden que el número de donantes en Chile aumente de manera significativa.

4- INMUNIDAD Y VACUNACIÓN

Tipos de Vacunas:

a) Virus vivos atenuados: Se usan en la vacuna de la Polio Oral y en la vacuna Tres vírica (sarampión - rubéola - paperas).

b) Virus o bacterias muertos: En la vacuna de la tos convulsiva o coqueluche se utilizan bacterias inactivadas.

c) Toxoides: Son vacunas que contienen una toxina producida por bacterias o virus, como las vacunas del tétanos y la difteria.

d) Sintéticas: Son vacunas que conjugan sustancias sintéticas. Por ejemplo, la vacuna Hib (Haemophilus influenzae tipo B).

Clasificación de la Vacunas:

1. Según el tipo de antígeno integrante se distingue entre: Vacunas bacterianas Vacunas víricas, vacunas Polisacarídicas
2. Según el método de fabricación se dividen en:

Vacunas atenuadas. Obtenidas a partir de microorganismos que ha perdido su virulencia como resultado de inoculaciones o siembras repetidas en medios de cultivo, pero que conservan su capacidad antigénica.

Vacunas inactivadas Obtenidas a partir de microorganismos inactivados mediante procedimientos físicos o químicos. Pueden ser de tres tipos:

a) Vacunas recombinantes. Se elaboran a partir de la clonación de genes que codifican proteínas antigénicas específicas en una célula huésped.

b) Vacunas sintéticas. Fabricadas a partir de polipéptidos que copian la secuencia primaria de aminoácidos de los determinantes antigénicos del microorganismo.

3. Según su composición pueden ser:

Vacunas monovalentes. Son aquellas que contienen un sólo tipo antigénico.

Vacunas polivalentes. Contienen distintos tipos antigénicos de una misma especie sin inmunidad cruzada entre ellos.

Vacunas combinadas. Asociación de varios elementos antigénicos de distintas especies o microorganismos.

4. Según su uso sanitario se clasifican en:

Vacunas sistemáticas. Son aquellas que por tener un interés comunitario se aplican a la totalidad de la población, formando parte de los programas de vacunación de los distintos países. Difteria -Tétanos -tos ferina -Poliomielitis (atenuada) -Sarampión Rubéola - Parotiditis - Hepatitis B

Vacunas no sistemáticas. La aplicación de estas vacunas no tiene una base comunitaria sino individual, estando sus indicaciones en función de los factores de riesgo personales o ambientales de cada individuo.

¿Cuándo Vacunar?

• Hay gran incidencia de Enfermedades que son objeto de Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI), o cuando están ocurriendo casos graves, en especial en menores de 18 años.
• Cuando la cobertura previa de Inmunización ha sido pobre o insuficiente
• Cuando los niños que pertenecen a un grupo etáreo definido rara vez entrarían en contacto con un servicio de salud, o lo harían cuando estuvieran enfermos.
• Aunque exista desnutrición, fiebre de bajo grado, infección respiratoria, diarrea u otras enfermedades menores.
• A los niños hospitalizados, ya sea durante el momento del ingreso o del alta del hospital

Características de la vacuna "ideal":

• Reproducir (mimetizar) una respuesta inmunológica similar a la de la infección natural
• Ser efectiva (más del 90% de protección)
• Tener mínimos efectos secundarios y completa seguridad
• Producir inmunidad persistente a largo plazo
• Existir en dosis única y compatible con otras vacunas
• Ser administrada en forma no invasora
• Poder administrarse precozmente, en los primeros meses de la vida
• Ser estable a temperatura ambiente
• Ser de fácil producción y económicamente accesible.

PAI (PROGRAMA AMPLIADO DE INMUNIZACIONES, 1970) incluye sólo aquellas vacunas que han sido reconocidas como de un alto impacto epidemiológico y con una favorable relación costo-beneficio para nuestro país. Es gratis y se administra a niños en Consultorios y escuelas.

ACTIVIDADES

1. Averigüen sobre el calendario de Vacunación en Chile y completen la tabla que aparece a continuación:

b) ¿Qué ventajas tiene la vacunación respecto de la administración de anticuerpos para combatir una enfermedad por agentes infecciosos? Fundamenten su respuesta utilizando sus conocimientos sobre cómo funciona el sistema inmune.

FECHA ENTREGA ACTIVIDADES LECTURAS CIENTIFICAS:

Viernes 7 de noviembre. ES EL UNICO PLAZO A ENTREGAR

CUALQUIER DUDA O BUSQUEDA DE MATERIAL, ESCRIBEME AL MAIL: biocollege@gmail.com

PUEDES DESCARGAR INFORMACION EN: preguntasvergonzosas.blogspot.com